Mecanismo de acción del PRP en la alopecia

Los FC y las moléculas bioactivas presentes en el PRP promueven 4 acciones principales en el entorno local de administración, como son la proliferación, la migración, la diferenciación celular y la angiogénesis.Varias citoquinas y GF están involucradas en la regulación de la morfogénesis del cabello y el ciclo de crecimiento del cabello.

Las células de la papila dérmica (DP) producen GF como IGF-1, FGF-7, factor de crecimiento de hepatocitos y factor de crecimiento endotelial vascular que son responsables de mantener el folículo piloso en la fase anágena del ciclo del cabello.Por lo tanto, un objetivo potencial sería aumentar estos GF dentro de las células DP, lo que alarga la fase anágena.

Según un estudio realizado por Akiyama et al, el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformante participan en la regulación del crecimiento y la diferenciación de las células de la protuberancia, y el factor de crecimiento derivado de las plaquetas puede tener funciones relacionadas en las interacciones entre la protuberancia y los tejidos asociados. comenzando con la morfogénesis del folículo.

Además de los GF, la fase anágena también se activa mediante el potenciador linfoide Wnt/β-catenina/factor de células T.En las células DP, la activación de Wnt conducirá a una acumulación de β-catenina que, en combinación con el factor de células T potenciador linfoide, también actúa como coactivador de la transcripción y promueve la proliferación, la supervivencia y la angiogénesis.Las células DP luego inician la diferenciación y, en consecuencia, la transición de la fase telógena a la anágena.La señalización de β-catenina es importante en el desarrollo del folículo humano y para el ciclo de crecimiento del cabello.

tubo prp de recogida de sangre

 

 

Otra vía que se presenta en la DP es la activación de la señalización de la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK) y la proteína quinasa B (Akt) que promueve la supervivencia celular y previene la apoptosis.

El mecanismo preciso por el cual el PRP promueve el crecimiento del cabello no se comprende completamente.Para explorar los posibles mecanismos involucrados, Li et al, realizaron un estudio bien diseñado para investigar los efectos del PRP en el crecimiento del cabello utilizando modelos in vitro e in vivo.En el modelo in vitro, se aplicó PRP activado a células DP humanas obtenidas de piel de cuero cabelludo humano normal.Los resultados demostraron que el PRP aumentó la proliferación de células DP humanas al activar la señalización de ERK y Akt, lo que provocó efectos antiapoptóticos.PRP también aumentó la actividad de β-catenina y la expresión de FGF-7 en células DP.Con respecto al modelo in vivo, los ratones inyectados con PRP activado mostraron una transición de telógeno a anágeno más rápida en comparación con el grupo de control.

Recientemente, Gupta y Carviel también propusieron un mecanismo para la acción del PRP en los folículos humanos que incluye la "provocación de las vías de señalización Wnt/β-catenina, ERK y Akt que fomentan la supervivencia, proliferación y diferenciación celular".

Después de que GF se une a su receptor de GF correspondiente, comienza la señalización necesaria para su expresión.El receptor GF-GF activa la expresión de la señalización de Akt y ERK.La activación de Akt inhibirá 2 vías a través de la fosforilación: (1) la glucógeno sintasa quinasa-3β que promueve la degradación de la β-catenina y (2) el promotor de muerte asociado a Bcl-2, que es responsable de inducir la apoptosis.Como afirman los autores, el PRP podría aumentar la vascularización,prevenir la apoptosis y prolongar la duración de la fase anágena.

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Hora de publicación: 24 de agosto de 2022